某侧“弟弟”突然增大怎么回事？

睾丸是男性产生精子的地方，大家都知道宝宝的健康否和精子也是有很大关系的，同样，睾丸也是判别的主要部位，是从出生时就有的，那么男性睾丸要从什么时候呵护呢？

1.胎儿时期

出生后至2岁，要注意观察是否存在“隐睾”。孩子的双侧睾丸是藏在腹腔的，出生后下降至阴囊。

睾丸需要的环境温度比体温低2℃。如果婴儿睾丸没有正常下降，继续待在腹腔内，可能被热坏，不仅会导致成年后生育能力低下或完全丧失，还有较高风险得睾丸癌。

婴儿宝出生后，父母注意观察其阴囊里是否有蚕豆大小的内容物，如果阴囊空瘪，应尽快治疗。

2.学龄期

要注意孩子雄性激素是否正常分泌。两种雄性激素中，肾上腺素的分泌水平从七岁左右开始走高，睾丸酮则从十岁起增多。

3.青春期

通常10—12岁的孩子阴毛长出，睾丸增大，开始具备生精能力。如果孩子睾丸一边大一边小，只要相差不是特别悬殊，都是正常的。家长应提醒孩子注意观察自己的变化。

此阶段要预防俗称“痄腮”的腮腺炎。腮腺炎病毒可侵犯睾丸，造成曲细精管遭到破坏。研究显示，13—18岁男性患腮腺炎后，约有三成合并睾丸炎。

另外，男性朋友平时应该注意避免让睾丸发生创伤。生殖器尽量每天清洗一次；减少骑自行车次数以避免对睾丸的压迫；有性生活的朋友要注意节制，避免性生活不当所带来的睾丸损伤。

提起不育，大家的说法可以说是众说纷纭，很多人将问题归到女性朋友身上，也有的人都将问题怪罪于男性的精子，其实这些说法都不是问题的根源。说到根源，大家有没有想到过睾丸呢？它会和生育有关系吗？其实，睾丸大小就决定你是不是一位“好爸爸”。这是因为睾丸里面有制造精子的曲细精管。

一般来说，睾丸的大小影响着男性体内睾丸酮水平的高低。在正常睾丸尺寸的范围内，睾丸越大，睾丸酮越高，反之则睾丸酮水平较低。

一般来说，正常黄种人男性的睾丸大小是一侧15~25毫升，白种男性睾丸大小约为20~30毫升，非洲人种睾丸更大。

如果小于12毫升，则叫“小睾丸”，属于病态，可能导致生精能力低下，更小的睾丸则会丧失生育能力。

所以，女性朋友千万别追求“小弟弟”，因为睾丸太小，没精子的可能性越大，生育下一代的几率也会越低。

那么这里就又引出了个新问题，睾丸正常“大小”如何判断呢?

在测量睾丸的体积时要注意用拇指和中指将睾丸挤于阴囊皮下，清楚地暴露睾丸的体积轮廓，排除附睾后再进行比较和测量。

测量睾丸体积时可用卡尺测量睾丸的纵轴、横轴及厚度，然后算出睾丸的体积。

如果成年人的睾丸体积小于10毫升，就是小睾丸；若大于25毫升则是大睾丸，这两种都是不正常的。

正常睾丸男性的生育能力可维持很长时间，有学者认为一直要到55岁以后，生育能力才逐渐减弱。

历史上，像毕加索，卓别林等都是老年生子的典型。一般来说50多岁的男子检查睾丸还很有弹性，睾丸体积也未见缩小，60多岁以后，睾丸变软体积才逐渐变小。

在目前的社会中，不孕不育的情况是日益增加，那么导致不孕不育的原因有哪些呢？我总结的大概有三点，分别和高龄、环境与遗传因素有关。

伴随着社会发展以及我国人口政策由“计划生育”发展到“放开二孩、实现生育自主、鼓励生育”而发生的重大转变，当今男科学和生殖医学的研究方向已逐渐由“生殖避孕”转变为“不孕不育”。事实上，抛开我国人口政策的转变不谈，世界范围内不育症已成为一项愈发严重的生殖疾病，我国不育症的问题也愈发凸显。

研究发现，生育能力下降和不育与年龄增长密切相关。

社会转型和历史变迁是女性生育推迟的根源，而女性自身意识的提高和生育的自主性是导致女性选择高龄生育的内置动因。近10年来，我国女性平均生育年龄从26岁推迟到28岁。而由于大中城市中的生存和压力更大，女性的平均生育年龄往往超过30岁。另外，有的年轻人追求自由，有的为了给孩子提供更好的经济条件和社会地位，有的高学历夫妻等到博士毕业后都已经接近30岁，特别是女性在工作和生育之间很难寻觅到平衡，这些也导致了生育年龄的拖延。2015年中共全会公报二胎政策：全面实施一对夫妇可生育两个孩子政策。二孩政策固然存在诸多利处，但弊端就是夫妻双方的年龄都明显提高，导致正常受孕几率减低。

25-29岁是女性黄金生育期，该阶段的女性骨盆韧带弹性高，卵巢、卵泡发育理想，身体各方面情况都适合生育。超过30岁后，女性的生育能力就开始下降，胎儿畸形率也会大大增加，对母子健康都存在潜在威胁。

尽管男性生育能力相伴终身，但随着年龄增大，精子数目降低、运动力降低而畸变率上升，胎儿的自然流产率也会明显增加。据统计，男性正常精子百分率在过去30年里的呈明显的下降趋势。

除了年龄，精子总数减少和精子密度低与许多因素有关。随着社会发展，生活愈发便利，生存发展压力愈发严峻，不良的生活方式常常在不知不觉中影响人类的生殖功能。久站、久坐、经常桑拿或泡热水、不健康的饮食、药物、吸烟、酗酒等都成为现代人的生育隐忧。生殖毒理研究发现，环境雌激素（来自日用品如洗发水、化妆品、不合格的塑料制品等）和内分泌干扰物的暴露能引起实验动物的精子发生缺陷、精子质量降低和不育。

另外，一些基因的突变被发现与生殖密切相关，是导致不育重要的遗传因素。同样，不良的生活方式、环境毒素和遗传突变亦可影响女性生育能力。

多囊肾患者日常的护理是很重要的，需要家人们加倍的关注才可以，那么各位家人们知道哪些护理患者的好方法呢？

一、控制好血压，高血压的出现就会加速肾功能的损害，故多囊肾患者需要控制好血压对延缓肾功能恶化速度，防止并发症至关重要。

二、预防感冒，多囊肾患者，如患感冒，尤其是反复感冒就会使得多囊肾病人的肾损害加重一分，起到雪上加霜的恶化作用。

三、注意口腔的护理：早晚及餐后保持口腔清洁，去除口臭，减少恶心，防止菌和霉菌滋生。

四、避免外伤，多囊肾的囊肿的不断肿大，将会导致囊肿的囊内压不断增高，如此时任何一点轻微的外伤，如扭伤，碰伤，跌伤等就会加大腹脏内压或外伤外力直接对肿大囊肿的冲击，促使具有高内压的囊肿破裂、出血，很易诱发感染。

五、饮食护理：避免食用过咸类(包括腌制类)、辛辣刺激类(包括辣椒、酒类、虾、蟹等)、被污染的(包括腐烂变质的，剩饭剩菜等)、烧烤类等食物，而肾功能不全或发生尿毒症者还应注意避免豆类及其制品的食用、限制动物类高蛋白食品、油腻类食品等。

六、避免剧烈的体力活动和腹部创伤，肾脏肿大比较明显时宜用吊带代替腰带，以免引起囊肿破裂；一般半年复查一次(包括血压、尿常规、肾功能和B超)；避免一切肾毒性药物；亲属(父母、兄弟姐妹和子女)作B超检查。

作为多囊肾家属，我们一定要照顾好患者的起居，避免因为外力作用导致囊肿破裂感染，日常较好的保养也对多囊肾的发展起到了很好的遏制作用，此外还要提醒有多囊肾家族史的朋友，要尽快进行多囊肾风险基因解码，早发现、早治疗。

多囊肾是一种先天遗传性疾病，由父母遗传而来，分为显性遗传和隐性遗传，显性遗传者在年幼时不容易发现，到了一定年龄，甚至到了老年时期才出现症状，这是为什么呢？

多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型（婴儿型）多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见；常染色体显性遗传型（成年型）多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。基因解码研究表明，PKD1，PKD2和PKHD1基因突变是导致多囊肾的主要原因，其中PKD1或PKD2基因突变可导致常染色体显性遗传多囊肾病，此型一般到成年才出现症状。

尽管大多在成人以后才出现症状，但在胎儿期即开始形成。因为这种类型的患者在小儿时期遗传了父母的多囊肾基因后，这种囊肿基因还没有足够的影响因素促进肾脏某些组织增生或达到臌胀成囊肿的程度，或者只是有某些微小征象，如肾脏较正常偏大等。所以，幼儿时期的肾脏与正常小儿肾脏没有多大的区别，即使偏大或偶有较小的囊肿，也不足以影响到小儿肾脏的结构和功能，因此在小儿时期就很难发现多囊肾的症状。

随着年龄的增长，在PKD1或PKD2基因突变作用下，细胞开始增生并形成息肉样损伤而造成堵塞，水液不通而停留，继而臌胀成囊肿，而囊肿的大小也随年龄的增大、时间的延长个头也越来越大，数目也越来越多。但是这种囊肿个头长大、数目渐多的进展过程却是个漫长而缓和的过程。有的几年、十几年，甚至几十年，所以待到囊肿长大、数目增多而足以能同到肾脏的实质和肾脏功能时，人的年龄也到了成年或者更老些。

因此，多囊肾病人出现症状而被发现确诊时，大多都是30岁以后，有的甚至在八九十岁时才因其他偶然的机会被发现。

染色体异常是件很让人头疼的事情，因为它的种类非常多，有的可以治疗有的无法治疗，其中15号染色体异常就比较特殊，它能带来哪些疾病呢？

1.急性早幼粒细胞白血病

急性早幼粒细胞白血病是一种血癌，是由15号和17号染色体包含的遗传物质发生重组（易位）而诱发的。此种染色体易位，在医学上被记作t(15;17)，指的是15号染色体的PML基因中的某些遗传物质与17号染色体的RARA基因中的某些遗传物质发生的移位现象。在个体一生中的任何阶段，特定细胞中的某些基因突变都有可能发生。此类遗传物质的变异，即体细胞突变是否发生，并不具有遗传性。t(15;17)染色体易位，在医学上被称为平衡相互易位，因为染色体上的基因互换了位置，而没有新增或是减少遗传物质。在此融合基因的作用下，合成的蛋白质被称为PML-RARα。PML-RARα蛋白质与正常的PML和RARA基因作用下合成的蛋白质的功能并不相同。15号染色体包含的PML基因为某些蛋白质的合成提供遗传指令编码，该类蛋白质有抑制肿瘤生长的功能，即：此类蛋白质可阻止细胞恶性失控地生长或分化。PML蛋白可抑制恶性细胞的生长与分化，和其他蛋白质一样，可促进人体新陈代谢。17号染色体上的RARA基因，为生成转录因子（α视黄酸受体）提供遗传指令编码。转录因子是一类位于DNA特定区域的蛋白，有助于控制特定基因的某些遗传学表达活动。正常情况下，RARα蛋白控制着某些基因的转录过程，在早幼粒细胞阶段过后，这些基因对于白细胞的分化和成熟是至关重要的。PML-RARα合成蛋白会影响PML，RARα蛋白的原本发挥的正常功能。因此，某些血细胞在早幼粒阶段便会附着在一起，或是异常激增。多余的早幼粒细胞累积在骨髓中，而正常的白细胞却无法形成，从而导致急性早幼粒细胞白血病。

2.天使人综合症

天使人综合症指的是患者体内细胞的15号染色体包含的某些基因丧失遗传表达功能。缺失基因的区域位于该染色体长臂，在医学上被指定为：15q11-q13。此区域还包含一个名为UBE3A的基因，如果其变异或是缺失，很可能会引起天使人综合症患者典型的脑神经异常症状。正常人从父源和母源各遗传到UBE3A基因的一份拷贝，而此基因的这两份拷贝在机体的许多组织中，都可被正常激活。然而，在脑的特定区域，仅母源基因拷贝具有活性。此与父源或母源有关的基因激活过程与“基因组印记”有关。如果由于染色体或是基因突变而使得母源拷贝缺失，那么该患者在脑部的某些部位可能会缺失原本应发挥正常功能的UBE3A基因拷贝。在大多数情况下（约70%的病例），天使人综合症是由15号染色体的母源拷贝的遗传物质缺失而诱发的，主要是缺失UBE3A基因。因为，UBE3A基因的一份父源拷贝，通常情况下，在患者脑部的某特定区域并不具有活性，而15号染色体母源拷贝上的遗传物质缺失，主要指的是缺失UBE3A基因的活性拷贝。在天使人综合征的3%到7%的病例中，当该患者遗传到15号染色体的2份父源拷贝，而非母源父源拷贝各一份时，就会患上天使人综合症。此现象被称为父源单亲二体症(UPD)。此病患者体内的15号染色体有两份UBE3A基因拷贝，但是它们都属于父源，因而在脑部不具有活性。约10%的天使人综合征是由UBE3A基因突变而诱发的，而另外3%是由于DNA中控制UBE3A基因和15号染色体母源拷贝上的其他基因活性的遗传物质突变而诱发的。在较少的病例中，天使人综合征是由染色体重组易位或是由除UBE3A以外的其他基因的变异而诱发的。这些基因的突变会使得 UBE3A基因非正常地失去活性。

3.Prader-Willi综合征

Prader-Willi综合征是由15号染色体某区域的某些活性基因缺失而诱发的。此区域位于15号染色体的长臂上，在医学上被记为15q11-q13。尽管诱发此两类染色体异常遗传病的基因并不相同，但是此遗传病患者体内的染色体变异区域与天使人综合征患者体内的15号染色体变异区域相同。不可能同时患上Prader-Willi综合征和天使人综合征，只有患上其中之一的可能。正常人细胞中有父源母源15号染色体拷贝各一份。而在某些病例中，仅父源染色体拷贝包含的基因被激发活性。此与父源或是母源有关的基因激活过程，源于“基因组印记”的遗传学机理。在约70%的案例中，Prader-Willi综合征是由每只细胞里的15号父源染色体11到13区域中的遗传物质发生缺失而诱发的。因为父源染色体拷贝上的基因发生缺失，而母源染色体拷贝上的基因的活性却被抑制，事实上，此染色体变异遗传病患者体内的此区域，缺失一些原本发挥重要功能的基因。研究人员正致力于查明：缺失哪些基因可能会使得Prader-Willi综合征患者出现一些典型症状。在约25%的病例中，Prader-Willi综合征患者体内细胞的15号染色体的两份拷贝均属于母源，而非父源一份，母源一份。此现象被称为母源单亲二倍体。该染色体异常遗传病患者体内的15号染色体有两份母源拷贝，而在11到13区域没有特定基因的活性拷贝。在少部分病例中，Prader-Willi综合征是由患者体细胞内的某类染色体重组易位而诱发的。在较少的此病病例中，基因突变或其他遗传物质异常都可能使得15号染色体的父源拷贝上的基因失去活性。

4.感音性聋与男性不育

感音性聋和男性不育是由15号染色体长臂上的遗传物质缺失而诱发的。感音性聋和男性不育的症状都与此区域的多基因缺失有关。此病患者体内的染色体遗传物质缺失数量各不相同。另外，研究结果表明：15号染色体上的特定基因STRC缺失，会使得患者的听力减退。15号染色体的某区域缺失CATSPER2基因，会导致精子畸变遗传病，从而引发男性不育。研究人员仍在探究：该区域缺失某些特定类型的基因导致感音性聋和男性不育的机理。